第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院神經外科教授楊倩作了一場題為“Stress, Drosha and Cell death: Regulation of miRNA Biogenesis in Neuronal Stress(壓力，Drosha酶和細胞死亡：在神經緊張miRNA生物調控)”的講座。第四軍醫(yī)大學有神經生物學、細胞生物學、生物化學與分子生物學、人體解剖與組織胚胎學、病原微生物學、病理學與病理生理學、內科學(消化系病)、內科學(傳染病)、外科學(骨外)、外科學(神外)、外科學(胸心外)、皮膚病與性病學、口腔臨床醫(yī)學、軍事預防醫(yī)學、航空、航天與航海醫(yī)學等重點學科。講座的主要內容是：

　　MicroRNA(miRNA)是一類小分子非編碼RNA，廣泛存在于真核生物中，通過調控其靶mRNA的翻譯而影響多種細胞生命活動。核RNA酶III的Drosha蛋白剪切miRNA初級轉錄本是miRNA經典生物合成步驟的關鍵環(huán)節(jié)。越來越多的證據表明miRNA的生物合成過程可以被多種因素調節(jié)，然而，人們并不清楚Drosha自身是怎樣被調控的。我們的研究發(fā)現，應激可以影響Drosha的生物學功能。正常情況下，Drosha與DGCR8 (DiGeorge syndrome critical region gene-8)在細胞核內形成“微處理器(microprocessor)”復合物切割前體miRNA;在應激條件下，p38 MAPK對Drosha蛋白N端的特定氨基酸進行磷酸化修飾，該修飾減弱了Drosha與DGCR8的相互作用，促進Drosha從細胞核轉移至細胞漿并被鈣蛋白酶降解，從而干擾了miRNA合成穩(wěn)態(tài)。降低Drosha水平會增加細胞對應激的敏感性并促進細胞死亡;相反，增加Drosha水平則可以減輕應激引起的細胞死亡。這些發(fā)現揭示了在應激條件下p38 MAPK通路可以促進Drosha的降解進而抑制Drosha介導的細胞生存反應通路。

　　楊倩，第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院神經外科教授，博士生導師。2004年獲西安交通大學博士學位�，F任全軍神經生物學會常委、中國生理學會轉化神經科學分會委員，美國神經科學研究會會員。榮獲第十二屆中國青年女科學家獎、第十屆陜西青年科技獎，陜西省科技創(chuàng)新領軍人才，第四軍醫(yī)大學華山杯專業(yè)技術貢獻獎。主要從事應激條件下神經元穩(wěn)態(tài)的調節(jié)及穩(wěn)態(tài)失衡在神經退行性疾病中作用的研究：1)從自噬角度詮釋了蛋白異常積聚、氧化應激、CMA自噬功能紊亂與多巴胺能神經元死亡關系及機制，提出多種帕金森病誘發(fā)因素致病的共同通路;2)發(fā)現并闡明應激反應直接調控microRNA生成核心因子Drosha，證實Drosha功能和蛋白水平變化在細胞存活中的作用及意義;3)揭示了轉錄因子MEF2D在小膠質細胞的表型轉化中的決定性作用，為微環(huán)境調節(jié)神經元應激反應提供了新的實驗依據。在Science、Nature Cell Biology、Molecular Cell、 Journal of Clinical Investigation、Antioxidants & Redox Signaling、Autophagy等國際頂級期刊發(fā)表論文30余篇。